Синильная кислота

Номенклатура

Номенклатура неорганических кислот прошла долгий путь развития и складывалась постепенно. Наряду с систематическими названиями кислот широко применяются традиционные и тривиальные. Некоторые распространённые кислоты могут в различных источниках иметь разные названия: например, водный раствор HCl может именоваться соляной, хлороводородной, хлористоводородной кислотой.

Традиционные русские названия кислот образованы прибавлением к названию элемента морфем -ная или -овая (хлорная, серная, азотная, марганцовая). Для разных кислородсодержащих кислот, образованных одним элементом, используется -истая для более низкой степени окисления (сернистая, азотистая). В ряде случаев для промежуточных степеней окисления дополнительно используются морфемы -новатая и -новатистая (см. ниже названия кислородсодержащих кислот хлора).

Традиционные названия некоторых неорганических кислот и их солей приведены в таблице:

Формула кислоты Традиционное название Тривиальное название Название соли
H3AsO4 Мышьяковая Арсенаты
H3ВO3 Борная Бораты
Н2СО3(CO2•H2O) Угольная Карбонаты
НCN Циановодородная Синильная Цианиды
Н2CrO4 Хромовая Хроматы
НМnO4 Марганцовая Перманганаты
HNO3 Азотная Нитраты
HNO2 Азотистая Нитриты
Н3РО4 Ортофосфорная Фосфорная Ортофосфаты
H2SO4 Серная Сульфаты
Н2SiO3(SiO2•H2О) Метакремниевая Кремниевая Метасиликаты
H4SiO4(SiO2•2H2O) Ортокремниевая Ортосиликаты
H2S Сероводородная Сульфиды
HF Фтороводородная Плавиковая Фториды
НCl Хлороводородная Соляная Хлориды
НВr Бромоводородная Бромиды
HI Иодоводородная Иодиды

Для менее известных кислот, содержащих кислотообразующие элементы в переменных степенях окисления, обычно применяются систематические названия.

В систематических названиях кислот к корню латинского названия кислотообразующего элемента добавляют суффикс -ат, а названия остальных элементов или их групп в анионе приобретают соединительную гласную -о. В скобках указывают степень окисления кислотообразующего элемента, если она имеет целочисленное значение. В противном случае в название включают и число атомов водорода. Например (в скобках традиционные названия):

HClO4 — тетраоксохлорат(VII) водорода (хлорная кислота)
HClO3 — триоксохлорат(V) водорода (хлорноватая кислота)
HClO2 — диоксохлорат(III) водорода (хлористая кислота)
HClO — оксохлорат(I) водорода (хлорноватистая кислота)
H2Cr2O7 — гептаоксодихромат(VI) диводорода (дихромовая кислота)
H2S4O6 — гексаоксотетрасульфат диводорода (тетратионовая кислота)
Н2В4О6 — гексаоксотетраборат диводорода (тетраметаборная кислота)
HAuCl4 — тетрахлороаурат(III) водорода (золотохлористоводородная кислота)
H[Sb(OH)6] — гексагидроксостибат(V) водорода

Ниже приведены корни латинских названий кислотообразующих элементов, не совпадающие с корнями русских названий тех же элементов: Ag — аргент(ат), As — арсен(ат), Аu — аур(ат), Cu — купр(ат), Fe — ферр(ат), Hg — меркур(ат), Pb — плюмб(ат), Sb — стиб(ат), Si — силик(ат), Sn — станн(ат), S — сульф(ат).

В формулах тиокислот, образованных из оксикислот замещением атомов кислорода на атомы серы, последние помещают в конце: H3PO3S — тиофосфорная кислота, H2SO3S — тиосерная кислота.

Соли


Основная статья: Цианиды

Соли синильной кислоты называются цианидами. Все цианиды, как и сама кислота, очень ядовиты. Цианиды подвержены сильному гидролизу. При хранении водных растворов цианидов при доступе диоксида углерода они разлагаются:

  • KCN+H2O+CO2⟶HCN+KHCO3{\displaystyle {\mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}\longrightarrow HCN+KHCO_{3}}}}
  • KCN+2H2O⟶NH3+HCOOK{\displaystyle {\mathsf {KCN+2H_{2}O\longrightarrow NH_{3}+HCOOK}}}

Ион CN− (изоэлектронный молекуле СО) входит как лиганд в большое число комплексных соединений d-элементов. Комплексные цианиды в растворах очень стабильны.

Цианиды тяжёлых металлов термически неустойчивы; в воде, кроме цианида ртути (Hg(CN)2), нерастворимы. При окислении цианиды образуют соли — цианаты:

2KCN+O2⟶2KOCN{\displaystyle {\mathsf {2KCN+O_{2}\longrightarrow 2KOCN}}}

Многие металлы при действии избытка цианида калия или цианида натрия дают комплексные соединения, что используется, например, для извлечения золота и серебра из руд:

8NaCN+4Au+O2+2H2O⟶4NaAu(CN)2+4NaOH{\displaystyle {\mathsf {8NaCN+4Au+O_{2}+2H_{2}O\longrightarrow 4Na+4NaOH}}}

Физиологические свойства

Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворённые в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза теряет способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. С артериальной кровью кислород доставляется к тканям в достаточном количестве, но не усваивается ими и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.

Действие на нервную систему

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.

Действие на дыхательную систему

В результате острого отравления наблюдается резкое увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.

Действие на сердечно-сосудистую систему

Проникая в кровь, синильная кислота снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. А так как нервные клетки больше остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от её действия. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объёма сердца происходят за счёт возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра с одной стороны, и выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов — с другой. В дальнейшем артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.

Изменения в системе крови

Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что объясняется рефлекторным сокращением селезёнки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счёт избыточного содержания кислорода, не поглощённого тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного его выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях приводит к гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

Токсичность и биологические свойства

Синильная кислота — сильнейший яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Половинные летальные дозы (LD50) и концентрации для синильной кислоты:

  • Мыши:
    • перорально (ORL-MUS LD50) — 3,7 мг/кг;
    • при вдыхании (IHL-MUS LC50) — 323 м.д.;
    • внутривенно (IVN-MUS LD50) — 1 мг/кг.
  • Кролики, внутривенно (IVN-RBT LD50) < 1 мг/кг;
  • Человек, минимальная опубликованная смертельная доза перорально (ORL-MAN LDLo) < 1 мг/кг.

При вдыхании синильной кислоты в небольших концентрациях наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях).

При вдыхании синильной кислоты в высоких концентрациях или при попадании её внутрь появляются клонико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

В организме человека метаболитом синильной кислоты является роданид (тиоцианат) SCN−, образующийся при её взаимодействии с серой под действием фермента роданазы.

Физические свойства

Смешивается во всех соотношениях с водой, этанолом, диэтиловым эфиром. Смешивается также со многими другими спиртами и эфирами, ароматическими углеводородами и тетрахлоруглеродом.

Молекула HCN имеет линейное строение с межатомными расстояниями H—C 0,1064 нм и C≡N 0,1156 нм и сильно полярна (электрический дипольный момент μ = 0,992⋅10−29 Кл·м).

Безводный цианистый водород является сильно ионизирующим растворителем, растворённые в нём электролиты хорошо диссоциируют на ионы. Его относительная диэлектрическая проницаемость при 25 °C равна 106,8 (выше, чем у воды). Это обусловлено линейной ассоциацией полярных молекул HCN за счёт образования водородных связей.

Температура плавления −13,29 °C, кипения +25,65 °C. Плотность 0,71618 г/см3 при 0 °C, 0,68708 г/см3 при 0 °C.

Критическое давление 4,95 МПа, критическая температура +183,5 °C, критическая плотность 0,195 г/см3.

Коэффициент преломления nD = 1,26136 (20 °C).

Энтальпия образования 132 кДж/моль, энтальпия плавления 8,41 кДж/моль, энтальпия испарения 25,2 кДж/моль. Энтальпия сгорания −663 кДж/моль. Энтропия 201,71 Дж/(моль·К) (при 298 К).

Динамическая вязкость 0,183 мПа·с, кинематическая вязкость 17,78 мН/м.

Удельное электрическое сопротивление жидкой синильной кислоты 105 Ом·м.

Твёрдая синильная кислота при нормальном давлении существует в двух кристаллических модификациях. При температуре ниже −102,78°C образует кристаллы ромбической сингонии, пространственная группа I2mm, параметры ячейки a = 0,413 нм, b = 0,485 нм, c = 0,434 нм, Z = 2. Выше этой температуры переходит в кристаллы тетрагональной сингонии, пространственная группа I4mm, параметры ячейки a = 0,463 нм, c = 0,434 нм, Z = 2.

Биологическая роль

Показано, что нейроны способны вырабатывать эндогенную синильную кислоту (цианистый водород, HCN) после их активации эндогенными или экзогенными опиоидами и что образование нейронами эндогенной синильной кислоты повышает активность NMDA-рецепторов и, таким образом, может играть важную роль в передаче сигнала между нейронами (нейротрансмиссии). Более того, образование эндогенного цианида оказалось необходимым для проявления в полном объёме анальгетического действия эндогенных и экзогенных опиоидов, а вещества, снижающие образование свободной HCN, оказались способны уменьшать (но не полностью устранять) анальгетическое действие эндогенных и экзогенных опиоидов. Выдвинуто предположение, что эндогенная синильная кислота может являться нейромодулятором.

Известно также, что стимуляция мускариновых холинорецепторов клеток феохромоцитомы в культуре повышает образование ими эндогенной синильной кислоты, однако стимуляция мускариновых холинорецепторов ЦНС в живом организме крысы приводит, наоборот, к снижению образования эндогенной синильной кислоты.

Также показано, что синильная кислота выделяется лейкоцитами в процессе фагоцитоза и способна убивать патогенные микроорганизмы.

Возможно, что вазодилатация, вызываемая нитропруссидом натрия, связана не только с образованием окиси азота (механизм, общий для действия всех сосудорасширяющих препаратов группы нитратов, таких, как нитроглицерин, нитросорбид), но и с образованием цианида. Возможно, что эндогенный цианид и образующийся при его обезвреживании в организме тиоцианат играют роль в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в обеспечении вазодилатации, и являются одними из эндогенных антигипертензивных веществ.

Получение

В настоящий момент существуют три наиболее распространённых метода получения синильной кислоты в промышленных масштабах:

Метод .mw-parser-output .ts-comment-commentedText{border-bottom:1px dotted;cursor:help}@media(hover:none){.mw-parser-output .ts-comment-commentedText:not(.rt-commentedText){border-bottom:0;cursor:auto}}Андрусова — прямой синтез из аммиака и метана в присутствии воздуха и платинового катализатора при высокой температуре:

2NH3+2CH4+3O2→Pt2HCN+6H2O.{\displaystyle {\mathsf {2NH_{3}+2CH_{4}+3O_{2}{\xrightarrow {Pt}}2HCN+6H_{2}O}}.}

Метод BMA (Blausäure aus Methan und Ammoniak), запатентованный фирмой Degussa: прямой синтез из аммиака и метана без воздуха в присутствии платинового катализатора при высокой температуре:

NH3+CH4→PtHCN+3H2.{\displaystyle {\mathsf {NH_{3}+CH_{4}{\xrightarrow {Pt}}HCN+3H_{2}}}.}

  • Побочный продукт при производстве акрилонитрила путём окислительного аммонолиза пропилена.
  • Реакцией цианида калия с водой и диоксидом углерода:

KCN+H2O+CO2⟶HCN+KHCO3{\displaystyle {\mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}\longrightarrow HCN+KHCO_{3}}}}

Термическим разложением железосинеродистой и железистосинеродистой кислот:

2H3Fe(CN)6 →T FeFe(CN)6+6HCN{\displaystyle {\mathsf {2H_{3}\ {\xrightarrow {T}}\ Fe+6HCN}}}

3H4Fe(CN)6 →100oC Fe2Fe(CN)6+12HCN{\displaystyle {\mathsf {3H_{4}\ {\xrightarrow {100^{o}C}}\ Fe_{2}+12HCN}}}(в присутствии влаги)


В Шавиниганском процессе углеводороды (например, пропан) реагируют с аммиаком. В лаборатории небольшие количества синильной кислоты образуются путём добавления кислот к цианидным солям щелочных металлов:

HCl+NaCN⟶HCN+NaCl{\displaystyle {\ce {HCl + NaCN->HCN + NaCl}}}

H++NaCN⟶HCN+Na+{\displaystyle {\ce {H+ + NaCN ->HCN + Na+}}}

Эта реакция иногда является основой случайных отравлений, потому что кислота превращает нелетучую цианидную соль в газообразный циановодород.

Реакцией монооксида углерода с аммиаком:

NH3+CO→ThO2HCN+H2O.{\displaystyle {\mathsf {NH_{3}+CO{\xrightarrow {ThO2}}HCN+H_{2}O}}.}

Фотолиз метана в бескислородной атмосфере:

2CH4+N2⟶2HCN+3H2{\textstyle {\mathsf {2CH_{4}+N_{2}\longrightarrow 2HCN+3H_{2}}}}

Применение

В химическом производстве

Является сырьём для получения акрилонитрила, метилметакрилата, адипонитрила и других соединений. Синильная кислота и большое число её производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов.

Как отравляющее веществo


Впервые в роли боевого отравляющего вещества синильная кислота была использована французской армией 1 июля 1916 года на реке Сомме . Однако из-за отсутствия кумулятивных свойств и малой стойкости на местности последующее использование синильной кислоты в этом качестве прекратилось.

Синильная кислота являлась основной составной частью препарата «Циклон Б», который применялся нацистами во время Второй мировой войны для убийства людей в концентрационных лагерях. В некоторых штатах США синильная кислота использовалась в газовых камерах в качестве отравляющего вещества при исполнении приговоров смертной казни, в последний раз это было сделано в Аризоне в 1999 году. Смерть, как правило, наступает в течение 5—15 минут.

Соли синильной кислоты называются цианидами. Цианиды подвержены сильному гидролизу. При хранении водных растворов цианидов при доступе диоксида углерода они разлагаются:

Ион CN − (изоэлектронный молекуле СО) входит как лиганд в большое число комплексных соединений d-элементов. Комплексные цианиды в растворах очень стабильны.

Цианиды тяжёлых металлов термически неустойчивы; в воде, кроме цианида ртути (Hg(CN)2), нерастворимы. При окислении цианиды образуют соли — цианаты:

Многие металлы при действии избытка цианида калия или цианида натрия дают комплексные соединения, что используется, например, для извлечения золота и серебра из руд:

Синильная кислота

Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с высокой степенью летучести, то есть способностью быстро переходить в газообразное состояние. Отравляющее вещество относится к группе цианидов и характеризуется ярко выраженным ароматом горького миндаля.

Плотность синильной кислоты равна воздуху, температура кипения составляет 25,6° по Цельсию. Высокая концентрация цианистого водорода считается чрезвычайно токсичной. Именно по этой причине на протяжении многих лет синильная кислота применялась для изготовления боевого оружия, а также в качестве отравляющего вещества в концлагерях.

Основным путем отравления синильной кислотой считается профессиональная деятельность, связанная с предприятиями химической промышленности. Не менее распространенным источником цианистого водорода является сигаретный дым, вдыхаемый человеком. Уровень концентрации отравляющего вещества в крови курильщика повышается примерно в 2-2,5 раза.


Для того, чтобы предотвратить тяжелую интоксикацию организма, каждый человек должен знать, где именно содержится синильная кислота.

  1. Заводы и другие предприятия химической промышленности.
  2. Сигаретный дым.
  3. Сельскохозяйственные пестициды, применяемые для борьбы с некоторыми вредителями.
  4. Синтетические каучуки, акриловые полимеры, ароматизаторы.
  5. Органическое стекло, пластмасса.
  6. Некоторые фототовары.
  7. Извлечение серебра и золота из руды.
  8. Цинкование.
  9. Производство некоторых фармакологических препаратов.

Но следует помнить, что синильная кислота применяется не только в сфере промышленности. Цианистый водород в незначительных количествах присутствует также и в продуктах питания. Он присутствует в составе косточек миндаля, сливы, абрикоса, персика, вишен. В состав их семечек входят специфические гликозиды, которые при попадании в желудок человека начинают расщепляться и выделять синильную кислоту.

Синильная кислота в судебно-медицинском отношении

Отравления С. к. и цианистыми соединениями сравнительно редки

В основном они носят характер несчастных случаев при неосторожном обращении с ядами в лаб. условиях или в результате употребления в пищу большого количества ядер косточковых плодов (горького миндаля, персиков, слив, абрикосов, черешни)

Абсолютная смертельная доза для человека составляет 40 г горького миндаля или 100 очищенных семян абрикосов, содержащих 1 г амигдалина — алкалоида, легко гидролизующегося на С. к., глюкозу и масло горького миндаля. Встречаются единичные случаи самоубийства и убийства при помощи цианистого калия. Заключение об отравлении как причине смерти основывается на совокупности клин, проявлений и результатов суд.-мед. и лаб. методов исследования. При молниеносной (апоплектиформной) форме отравления С. к. смерть наступает через 3—5 мин., при замедленной несколько позднее.

При осмотре и вскрытии трупа отмечают характерный вишневокрасный цвет трупных пятен, ушных раковин, губ, лица, запах горького миндаля от внутренних органов, красный цвет тканей и внутренних органов, набухание слизистой оболочки желудка. При отравлении ядрами косточковых плодов в желудке обнаруживают непереваренные частицы этих ядер — белые крупинки и коричневые чешуйки оболочки.

Суд.-хим. исследованию подвергают желудок с содержимым, мозг, печень, почку, кровь и мочу. С. к. изолируют из подкисленного биол. материала путем перегонки. Качественное ее обнаружение основано на реакции образования берлинской лазури, количественное — на определении с р-ром азотнокислого серебра или фотоколориметрировании (см. Колориметрия). При спектральном исследовании крови выявляется спектр циангемоглобина. При подозрении на отравление циансодержащими ядрами косточковых плодов проводят ботаническое исследование содержимого желудка и кишечника.

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 371, М., 1976; Бобков С. С. и Смирнов С. К. Синильная кислота, М., 1970; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной, т. 3, с. 260, Л., 1977; Лечение острых отравлений, под ред. М. Л. Тараховского, с. 179, Киев, 1982; Лужников Е. А. Клиническая токсикология, с. 189, М., 1982; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и др., М., 1973; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др. с. 141, М., 1980; Справочник по профессиональной патологии, под ред. Л. Н. Грацианской и В. Е. Ковшило, с. 341, Л., 1981; Швайкова М. Д. Токсикологическая химия, с. 69, М., 1975.

Действие на организм

При проникновении синильной кислоты в организм человека она в самые короткие сроки посредством кровотока распределяется по всем внутренним органам и тканям, приводя к их токсическому поражению. Внутри каждой клетки молекулы цианистого водорода соединяются с металлоферментами, результатом чего является кислородное голодание клеток. Говоря другими словами, даже при достаточном поступлении кислорода клетка уже не может полноценно «дышать», что приводит к ее гибели.

Воздействие синильной кислоты на человеческий организм:

  • в первую очередь страдает центральная нервная система;
  • происходит уничтожение нервных клеток;
  • блокируется функционирование тканей головного и спинного мозга;
  • цианистый водород приводит к быстрой гибели клеток сердца и головного мозга.

Сильное возбуждение, эйфория центральной нервной системы быстро сменяется параличом, останавливается сердце и дыхание, прекращается нормальное функционирование головного мозга. Самое опасное заключается в том, что данные изменения являются необратимыми.

Основной особенностью воздействия цианистого водорода на клетки и ткани организма считается тот факт, что даже при нормальном поступлении кислорода очень быстро наступает кислородное голодание клеток, которое приводит к их гибели. Токсин, накапливаемый внутри клетки, полностью блокирует поступление жизненно важных энергетических ресурсов.

Тяжелая форма гипоксии тканей провоцирует учащенное дыхание, в процессе быстрого прогрессирования интоксикации вдохи и выдохи становятся более прерывистыми, редкими, а через некоторое время полностью исчезают.


С этим читают